一、發(fā)病原因 　　

      肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。 　　

      1.引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。 　　

      2.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說。α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示，肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細(xì)胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞，引起肺氣腫。

      二、發(fā)病機制 　　

      1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠(yuǎn)端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān)，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細(xì)支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。 

      2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負(fù)壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細(xì)血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān)，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴(yán)重?fù)p害。

       一、X線檢查：
　　胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。
　　二、心電圖檢查：一般無異常，有時可呈低電壓。
　　三、呼吸功能檢查：對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。
　　四、血液氣體分析：
　　如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳潴留時，則動脈血氧分壓（PaO2）降低，二氧化碳分壓（PaCO2）升高，并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。
　　五、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。
 

      應(yīng)注意與肺結(jié)核、肺部腫瘤和職業(yè)性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發(fā)阻塞性肺氣腫。但三者既有聯(lián)系，又有區(qū)別，不可等同。慢性支氣管炎在并發(fā)肺氣腫前病變主要限于支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發(fā)作期表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分布可嚴(yán)重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應(yīng)較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應(yīng)性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。

      一、自發(fā)性氣胸　

      自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大?破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大?存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。

　　二、呼吸衰竭　

      阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴(yán)重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過量、外科手術(shù)等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。

　　三、慢性肺源性心臟病和右心衰竭　

      低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負(fù)荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。

　　四、胃潰瘍　

      尸檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機理尚未完全明確。

       五、睡眠呼吸障礙　

     正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時，睡眠中進一步降低，就更為危險�；颊咚哔|(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動脈高壓等。

       1.首先是戒煙。
　　2.注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。
　　3.改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
　　肺氣腫病人如何自我保健

　　(1)對引起此病的原發(fā)病，如慢性支氣管炎，支氣管哮喘和矽肺等，要積極防治。此病由于肺功能受損害，影響身體健康及抵抗力，并且兩者互為因果，所以，平時注意調(diào)養(yǎng)，增進身體健康及抵抗力，是改善肺功能的是根本方法，并要樹立治愈的信心，此病不是不治之癥。

　　(2)根據(jù)病人體力，可積極參加一些適當(dāng)?shù)捏w育活動。如慢跑是一種最完整的全身性協(xié)調(diào)運動，能增加肺活量和耐力，慢跑時維持呼吸均勻，可使足夠的氧氣進入體內(nèi)。太極拳，柔軟操，步行等能增進身體健康，凡多年堅持鍛煉的患者，比多休息少動者更能保持健康。

　　(3)肺氣腫病人冬季最怕冷，也很易患感冒，每次呼吸道感染后癥狀加重，肺功能亦受影響，進行耐寒鍛煉可以提高患者抵抗力。春季開始，先用兩手摩擦頭面部及上下肢暴露部分，每日數(shù)次，每次數(shù)分鐘，至皮膚微紅為好，夏天在室內(nèi)用毛巾浸于冷水中擰干后作全身摩擦，每日1-2次。秋后改用冷水擦臉。這樣經(jīng)耐寒鍛煉后，可減少罹患感冒，呼吸道感染。

　　(4)肺氣腫病人在肺部感染時，一定要臥床休息，遵照醫(yī)囑積極抗炎，解痙平喘，按時服藥。時補不可操之過急，原則上以祛邪為主。感染控制后可逐步調(diào)補，若平時體倦乏力，易患感冒，屬肺氣虛者，可選用黃芪，人參，防風(fēng)，白術(shù)等以補益肺氣。
　　(5)注意營養(yǎng)，提高機體抵抗力。適當(dāng)選用蛋白質(zhì)含量較高又有豐富維生素的食品，如奶制品，蛋類，肉汁。平素飲食宜清淡，不宜過咸，并要定時定量。多吃蔬菜水果，少食海鮮之類，如海蝦，黃魚，帶魚等。還要戒酒戒煙。

　　治療：
　　一、適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物，如氨茶堿,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素。

　　二、根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗生素，如青霉素、慶大霉素、環(huán)丙沙星、頭孢菌素等。

　　三、呼吸功能鍛煉

      作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。

　　四、家庭氧療

      每天12-15h的給氧能延長壽命，若能達(dá)到每天24h的持續(xù)氧療，效果更好。

　　五、物理治療

      視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習(xí)。

    　六、預(yù)防

      首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
　　肺氣腫治療包括一般內(nèi)科治療和外科手術(shù)治療。
　　內(nèi)科治療：包括停止吸煙、減少暴露于污染的環(huán)境，接種流感疫苗可減少病毒性肺炎的發(fā)生，對于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治療亦是有效措施之一。很多病人需要用藥物來緩解臨床癥狀，如支氣管擴張劑(擬交感神經(jīng)藥、抗膽堿能藥、茶堿、黏液溶解劑)，當(dāng)懷疑有細(xì)菌感染時，間斷應(yīng)用抗生素，另外還有激素和機械通氣等。氣管插管機械通氣只適合于嚴(yán)重或病情急劇惡化、而且其癥狀是有可能恢復(fù)的病人。長期吸氧治療的指征是有低氧血癥的病人。通過治療可以延長病人的生存時間，改善肺循環(huán)的血流動力學(xué)，減輕心臟的負(fù)荷，增強活動能力。 呼吸功能訓(xùn)練能使COPD病人的住院時間和重復(fù)住院次數(shù)減少，大多數(shù)中、重度肺氣腫病人均能從心肺功能恢復(fù)程序中獲益，但功能恢復(fù)程序不能使呼吸功能測定和氣體交換指數(shù)等客觀指標(biāo)上有明顯改善。 終末期肺氣腫病人均有蛋白能量性營養(yǎng)不良，因此營養(yǎng)支持亦很重要。
      外科治療：終末期肺氣腫病人的生活質(zhì)量差、生存期有限，長期以來出現(xiàn)了各種外科方法試圖對藥物治療反應(yīng)不佳的病人進行治療。例如：切除肋軟骨和骨膜、胸壁成形和膈神經(jīng)切除、腹腔內(nèi)加壓裝置和氣腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛細(xì)血管向肺內(nèi)生長、切斷神經(jīng)來減少氣管支氣管的張力。臨床效果均不理想�，F(xiàn)在外科重點：
　　1.肺臟移植術(shù) 

      近年來，肺臟移植在治療終末期肺氣腫病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是單肺移植還是雙肺移植尚有爭論，有報道COPD病人肺移植術(shù)后近期生存率為90%，4年平均生存率60%，與整個肺移植組相比生存時間相同或略長。肺移植治療肺氣腫存在幾個問題：移植手術(shù)的費用相當(dāng)高;長期應(yīng)用免疫抑制劑可引起血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，并增等待合適的供體時間較長，且等待期間的死亡率為高;很多病人可出現(xiàn)移植肺的閉塞性細(xì)支氣管炎，引起嚴(yán)重的呼吸困難，常需要再次進行肺移植。
      2.肺臟減容術(shù) 

      20世紀(jì)50年代末 Brantigan和Mueller首先提出對彌漫性肺氣腫病人進行肺臟減容手術(shù)，理論依據(jù)是：在正常狀態(tài)下，膨脹的肺臟的彈性可以傳遞給相對細(xì)小的支氣管，并通過環(huán)周的彈性牽拉力使細(xì)小支氣管保持開放狀態(tài)，肺氣腫病人的保持支氣管開放的環(huán)周牽拉力喪失，假設(shè)通過減少臟的容量使放射性的牽拉力恢復(fù)，保持細(xì)小支氣管開放，從而減少呼氣時的氣流梗阻，減輕呼吸困難。觀察到術(shù)后75%的患者臨床癥狀明顯改善，且這一改善在有些患者可持續(xù)5年，但是，由于早期病死率高達(dá)16%和客觀證明資料很少，這一方法沒有得到推廣。直到1995年Cooper等報道應(yīng)用胸骨正中切口雙側(cè)肺減容手術(shù)治療COPD取得良好效果后，肺減容手術(shù)才在歐、美多家外科中心被應(yīng)用，隨后很快成為胸外科領(lǐng)域的一個熱點。